keperawatan

keperawatan

Rabu, 28 Juli 2010

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN ANAK DENGAN THIPOID

A. PENGERTIAN



Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus, pembentukan mikroabses dan ulserasi Nodus peyer di distal ileum. (Soegeng Soegijanto, 2002)


Tifus abdominalis adalah suatu infeksi sistem yang ditandai demam, sakit kepala, kelesuan, anoreksia, bradikardi relatif, kadang-kadang pembesaran dari limpa/hati/kedua-duanya. (Samsuridjal D dan heru S, 2003)






B. PENYEBAB


Salmonella typhi yang menyebabkan infeksi invasif yang ditandai oleh demam, toksemia, nyeri perut, konstipasi/diare. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain: perforasi usus, perdarahan, toksemia dan kematian. (Ranuh, Hariyono, dan dkk. 2001)


Etiologi demam tifoid dan demam paratipoid adalah S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi b dan S.paratyphi C. (Arjatmo Tjokronegoro, 1997)






C. PATOFISIOLOGIS


Transmisi terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi urin/feses dari penderita tifus akut dan para pembawa kuman/karier.


Empat F (Finger, Files, Fomites dan fluids) dapat menyebarkan kuman ke makanan, susu, buah dan sayuran yang sering dimakan tanpa dicuci/dimasak sehingga dapat terjadi penularan penyakit terutama terdapat dinegara-negara yang sedang berkembang dengan kesulitan pengadaan pembuangan kotoran (sanitasi) yang andal. (Samsuridjal D dan heru S, 2003)


Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimtomatis. (Soegeng soegijanto, 2002)


D.  GEJALA KLINIS


Gejala klinis pada anak umumnya lebih ringan dan lebih bervariasi dibandingkan dengan orang dewasa. Walaupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, tetapi secara garis besar terdiri dari demam satu minggu/lebih, terdapat gangguan saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi, serta suhu badan yang meningkat.


Pada minggu kedua maka gejala/tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung, bisa disertai gangguan kesadaran dari ringan sampai berat. Lidah tifoid dan tampak kering, dilapisi selaput kecoklatan yang tebal, di bagian ujung tepi tampak lebih kemerahan. (Ranuh, Hariyono, dan dkk. 2001)


Sejalan dengan perkembangan penyakit, suhu tubuh meningkat dengan gambaran ‘anak tangga’. Menjelang akhir minggu pertama, pasien menjadi bertambah toksik. (Vanda Joss & Stephen Rose, 1997)


Gambaran klinik tifus abdominalis


Keluhan:


- Nyeri kepala (frontal) 100%


- Kurang enak di perut 50%


- Nyeri tulang, persendian, dan otot 50%


- Berak-berak 50%


- Muntah 50%


Gejala:


- Demam 100%


- Nyeri tekan perut 75%


- Bronkitis 75%


- Toksik 60%


- Letargik 60%


- Lidah tifus (“kotor”) 40%


(Sjamsuhidayat,1998)


E. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap


Dapat ditemukan leukopeni, dapat pula leukositosis atau kadar leukosit normal. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder.


2. Pemeriksaan SGOT dan SGPT


SGOT dan SGPT sering meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh. Peningkatan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan penanganan khusus


3. Pemeriksaan Uji Widal


Uji Widal dilakukan untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap bakteri Salmonella typhi. Uji Widal dimaksudkan untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita Demam Tifoid. Akibat adanya infeksi oleh Salmonella typhi maka penderita membuat antibodi (aglutinin) yaitu:


• Aglutinin O: karena rangsangan antigen O yang berasal dari tubuh bakteri


• Aglutinin H: karena rangsangan antigen H yang berasal dari flagela bakteri


• Aglutinin Vi: karena rangsangan antigen Vi yang berasal dari simpai bakter.


Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglitinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis Demam Tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan menderita Demam Tifoid. (Widiastuti Samekto, 2001)






F. TERAPI


1. Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg perhari, dapat diberikan secara oral atau intravena, sampai 7 hari bebas panas


2. Tiamfenikol. Dosis yang diberikan 4 x 500 mg per hari.


3. Kortimoksazol. Dosis 2 x 2 tablet (satu tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim)


4. Ampisilin dan amoksilin. Dosis berkisar 50-150 mg/kg BB, selama 2 minggu


5. Sefalosporin Generasi Ketiga. dosis 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc, diberikan selama ½ jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari






6. Golongan Fluorokuinolon


• Norfloksasin : dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari


• Siprofloksasin : dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari


• Ofloksasin : dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari


• Pefloksasin : dosis 1 x 400 mg/hari selama 7 hari


• Fleroksasin : dosis 1 x 400 mg/hari selama 7 hari


7. Kombinasi obat antibiotik. Hanya diindikasikan pada keadaan tertentu seperti: Tifoid toksik, peritonitis atau perforasi, syok septik, karena telah terbukti sering ditemukan dua macam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella typhi. (Widiastuti S, 2001)






G. KOMPLIKASI


Perdarahan usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefalopati, bronkopneumonia, hepatitis. (Arif mansjoer & Suprohaitan 2000)


Perforasi usus terjadi pada 0,5-3% dan perdarahan berat pada 1-10% penderita demam tifoid. Kebanyakan komplikasi terjadi selama stadium ke-2 penyakit dan umumnya didahului oleh penurunan suhu tubuh dan tekanan darah serta kenaikan denyut jantung.Pneumonia sering ditemukan selama stadium ke-2 penyakit, tetapi seringkali sebagai akibat superinfeksi oleh organisme lain selain Salmonella. Pielonefritis, endokarditis, meningitis, osteomielitis dan arthritis septik jarang terjadi pada hospes normal. Arthritis septik dan osteomielitis lebih sering terjadi pada penderita hemoglobinopati. (Behrman Richard, 1992)














H. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DEMAM TIPOID






A. PENGKAJIAN


1. Riwayat keperawatan


2. Kaji adanya gejala dan tanda meningkatnya suhu tubuh terutama pada malam hari, nyeri kepala, lidah kotor, tidak nafsu makan, epistaksis, penurunan kesadaran






B. DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi


2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak ada nafsu makan, mual, dan kembung


3. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan kurangnya intake cairan, dan peningkatan suhu tubuh






C. PERENCANAAN


1. Mempertahankan suhu dalam batas normal


• Kaji pengetahuan klien dan keluarga tentang hipertermia


• Observasi suhu, nadi, tekanan darah, pernafasan


• Berri minum yang cukup


• Berikan kompres air biasa


• Lakukan tepid sponge (seka)


• Pakaian (baju) yang tipis dan menyerap keringat


• Pemberian obat antipireksia


• Pemberian cairan parenteral (IV) yang adekuat






2. Meningkatkan kebutuhan nutrisi dan cairan


• Menilai status nutrisi anak


• Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat.


• Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi


• Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan teknik porsi kecil tetapi sering


• Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama, dan dengan skala yang sama


• Mempertahankan kebersihan mulut anak


• Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit


• Kolaborasi untuk pemberian makanan melalui parenteral jika pemberian makanan melalui oral tidak memenuhi kebutuhan gizi anak






3. Mencegah kurangnya volume cairan


• Mengobservasi tanda-tanda vital (suhu tubuh) paling sedikit setiap 4 jam


• Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan: turgor tidak elastis, ubun-ubun cekung, produksi urin menurun, memberan mukosa kering, bibir pecah-pecah


• Mengobservasi dan mencatat berat badan pada waktu yang sama dan dengan skala yang sama


• Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam


• Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (Insensible Water Loss/IWL) dengan memberikan kompres dingin atau dengan tepid sponge


• Memberikan antibiotik sesuai program


(Suriadi & Rita Y, 2001)














I. DISCHARGE PLANNING


1. Penderita harus dapat diyakinkan cuci tangan dengan sabun setelah defekasi


2. Mereka yang diketahui sebagai karier dihindari untuk mengelola makanan


3. Lalat perlu dicegah menghinggapi makanan dan minuman.


4. Penderita memerlukan istirahat


5. Diit lunak yang tidak merangsang dan rendah serat


(Samsuridjal D dan Heru S, 2003)


6. Berikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat perkembangan dan kondisi fisik anak


7. Jelaskan terapi yang diberikan: dosis, dan efek samping


8. Menjelaskan gejala-gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut


9. Tekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan.


(Suriadi & Rita Y, 2001)










DAFTAR PUSTAKA






1. Arif Mansjoer, Suprohaitan, Wahyu Ika W, Wiwiek S. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Aesculapius. FKUI Jakarta. 2000.


2. Arjatmo Tjokronegoro & Hendra Utama. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke Tiga. FKUI. Jakarta. 1997.


3. Behrman Richard. Ilmu Kesehatan Anak. Alih bahasa: Moelia Radja Siregar & Manulang. Editor: Peter Anugrah. EGC. Jakarta. 1992.


4. Joss, Vanda dan Rose, Stephan. Penyajian Kasus pada Pediatri. Alih bahasa Agnes Kartini. Hipokrates. Jakarta. 1997.


5. Ranuh, Hariyono dan Soeyitno, dkk. Buku Imunisasi Di Indonesia, edisi pertama. Satgas Imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2001.


6. Samsuridjal Djauzi dan Heru Sundaru. Imunisasi Dewasa. FKUI. Jakarta. 2003.


7. Sjamsuhidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi revisi. EGC. Jakarta. 1998.


8. Soegeng Soegijanto. Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta. 2002.


9. Suriadi & Rita Yuliani. Buku Pegangan Praktek Klinik Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi I. CV Sagung Seto. Jakarta. 2001.


10. Widiastuti Samekto. Belajar Bertolak dari Masalah Demam Typhoid. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 2001.


11. http://www.tempointeraktif.com/hg/nusa/jawamadura/2005/02/03brk


ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA KASUS DIABETES MILLITUS

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK


PADA KASUS DIABETES MILLITUS



Diabetes mellitus merupakan suatu gangguan sistem endokrin yang sering menyerang anak usia sekolah.



PATHOGENESIS

Disfungsi dari sel – sel beta pulau langerhans di panereas yang dapat disebabkan oleh adanya tumor, pangkreatitis, penggunaan Corticosteroid yang akan mengganggu sekresi insulin. Tiga efek utama gangguan / kekurangan insulin :

Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel – sel tubuh dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah.

Peningkatan nyata mobilisasi lemak dari daerah – daerah penyimpanan lemak menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.

Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Dapat juga defisit insulin akan terjadi perubahan metabolic : Transport glukosa yang melintasi membran sel – sel berkurang. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan kedalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurahkan kedalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak sehingga menyebabkan konsetrasi glukosa melebihi ambang ginjal, maka timbul glukosuria. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poli uri) akan timbul rasa haus (polidipsi), karena kalori negatif dan berat badan berkurang rasa lapar semakin besar (palipagi) mungkin timbul sebagai akibat kehilangan kalori.

Pada anak Diabetes terjadi rata – rata, penurunan produsi insulin akan berakibat penurunan kemampuan memperoleh energi yang berasal dari nutrisi yang dibutuhkan oleh anak. Karena kehilangan berat badan dan pertumbuhan yang lambat, gabungan kegagalan akan memambah berat badan dan mengurangi energi secara tiba – tiba yang akan membawa perhatian kesehatannya seberapa jauh. Anak mungkin melihat kesehatannya dari gejala sampai terlihat jelas.

Gejala – gejala tersebut biasanya disertai dengan penurunan berat badan atau kegagalan untuk memambah berat badan dan kekurangan energi. Gejalanya biasanya terjadi secara tiba – tiba. Jika seorang anak tidak tampak adanya gejala, dan mengarah kediagnos, mungkin gangguan tersebut akan berkembang pada asidosis Diabetes karena tidak adekuatnya produksi insulin, karbohidrat tidak dapat dipakai sebagai bahan bakar penghasil energi, kemudian lemak dimobilisir untuk energi yang proses oksidasinya tidak lengkap, akan menghasilkan ketone bodies (acetone, acid diacetid, oxybatyric acid) terjadi penumpukan keton bodies siap di ekskresi ke dalam urine, tetapi di dalam ekresi akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan yang menyebabkan acidosis dengan karakteristik.



GEJALA

Pada timbul dibetes mellitus ada rasa haus, penurunan berat badan, kencing banyak, lesu dan ngompol waktu malam. Gejala – gejala ini mampak selama beberapa minggu.

Ketoasidosis yang nampak pada anak harus diperlakukan sebagai keadaan gawat dan anak harus dirawat dirumah sakit.

Insulin komponen tunggal berisi porsin murni (misalnya Actrapid MC atau Leo Neutral) diberikan melalui infus pelan menggunakan pompa infus yang memberikan 2,5 atau 5 unit perjam secara teratur tergantung usia anak. NaCl 0,9  diberikan secara intravena sampai gula darah mendekati harga normal (11 mmo1/1) kemudian diganti dengan NaCl 0,45 % ditambah Dekstrosa 5 %. Natrium bikarbonat dan garam kalium ditambahkan bila perlu.

Pada penyembuhan secara bertahap diberikan diet yang sesuai tergantung usia anak. Insulin diberikan sesuai hasil pemeriksaan air kencing sebelum makan. Dalam waktu singkat anak makan seperti biasa dan dapat dimulai dengan insulin “ long acting “ sebagai pengobatan pemeliharaan.

Rapitard MC (Novo) 1 atau 2 kali sehari atau gabungan seperti :

Monotard MC (Novo) + Actrapid MC (Novo) pagi hari atau

Leo Retard + Leo Neutral pada pagi hari

Anak usia 6 tahun keatas dapat diajar memakai insulinnya dengan pengawasan ibunya. Tempat suntikan dipindah setiap hari dari depan / sisi lateral pada mengikuti pola tertentu. Mereka harus memeriksa air kencing mereka setengah jam sebelum makan. Kandung kencing harus dikosongkan setengah jam sebelum mendapatkan bahan pemeriksaan yang menggambarkan glukosa darah waktu itu.

Glukose merupakan sumberenergi utama untuk sel. Insulin merupakan fasilitas peningkatan glukosa intravaskuler melalui muskulus dari cell lemak, memfasititasi penyimpanan glukosa menjadi glikogen didalam liver dan sel muskulus dan secara tidak langsung mencegah metabolisme lemak, kekurangan insulin berperan penting terjadinya hyperglikemia karena glucosa intravascular tidak akan masuk ke dalam sel. Lever merespon kekurangan glukosa intraselluler melalui glukoncogenesis dan glyconolysis dan lebih lanjut akan memperberat hyperglikemia. Hyperglikemia menyebabkan diuresis osmotic yang berlanjut kehilangan cairan ekektrolit dan rata – rata akan terjadi dehidrasi.

Ketidakmampuan glukosa masuk ke sell, memacu katabolise di proses katabolisme tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai energi dan walaupun intake makanan meningkat terjadi penurunan berat badan. Ketika lemak digunakan sebagai energi, liver merubah peningkatan lemak bebas didalam darah menjadi ketone bodies. Penumpukan sirkulasi akumulasi keton bodies akan mempengaruhi PH darah yang akan mempengaruhi ketoacidasi. Selama acidosis potassium (kalium) tubuh menurun secara signifikan. Tanda – tanda kenaikan aceton dan ketoacid ialah pernafasan berbau buah – buahan, kussmaul, nyeri abdominal, muntah. Saat terjadi muntah cairan banyak keluar dan terjadi gangguan keseimbangan dan diperlukan peningkatan intake, dan kondisi anak dapat lebih cepat memburuk.

Anak dengan diabetes dengan riwayat poliuri, polidipsi, poliphagia dan penurunan berat badan, banyak yang mengalami ketoacidosis. Anak dengan diabetes ketoacidosis dengan tanda – tanda klasik dan hyperglikemia (glokusa darah lebih dari 300 mg / dl), ketonemia, acidosis / PH < 7.30, bicarbnat < 15 mEq / 1, glucosuria, ketonuria.

Fokus treatment anak dengan diabetes keseimbangan metabolisme. Treatment jangka panjang berusaha untuk meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan yang normal dan memberi tekanan tidak bergantung dan mengurangi efek psychososial. Treatment termasuk pendidikan anak dan keluarga untuk monitoring glukosa, pemberian insulin, diet, exercise, management, hyperglydemia dan hypoglikemia.



DIAGNOSIS

Hati – hati obsevasi gejala / tanda di dalam anggota keluarga yang mempunyai riwayat Diabetes, misalnya frekwensi BAK, rasa haus, kehilangan berat badan dan yang merupakan reseko tinggi diharapkan untuk secara rutin periksa, dengan finger stickglucose monitoring atau test glicosuria apabila level glukosa darah > 200 mg / dl atau glycosuria, dan adanya tanda poliuria dan penurunan berat badan, polipagia.

Walaupun test toleransi glukosa dapat menggambarkan Diabetes pada dewasa, tidak dapat digunakan untuk anak – anak. Test oral glukosa toleransi sering tidak cocok / mendapatkan sukses pada anak karena mereka memuntahkan glukosa padat / pekata yang seharusnya ditelan.

Treatment untuk anak diabetes melibatkan keluarga anak dan tim kesehatan (perawat, gizi, dokter). Setelah anak terdiagnosa Diabetes, untuk beberapa waktu akan masuk rumah sakit, sampai keadaan stabil dibawah supervisor. Untuk beberapa saat perawat harus memahami perasaan emosi klien.

Reaksi insulin yaitu shock. Hipoglikemia, karena kebanyakan insulin akan mengakibatkan kecepatan metabolisme glukosa di dalam tubuh, saat terjadi perubahan di dalam tubuh yang seharusnya dengan syarat, kesembronoan dalam diet, kesalahan dalam pengukuran insulin atau berlebihan exercise karena Diabetes pada anak mudah labil. Tanda hypoglikemia irritabilitas, diaphoresis, mengantuk, perubahan tingkat kesadaran. Tanda hyperglikemia : polipagia, poliuri, membran mucosa kering, letargi, perubahan tingkat kesadaran.

Pada anak – anak reaksi insulin sering terjadi lebih pagi, oleh karena itu dibutuhkan observasi lebih dini selama malam hari ( setiap 2 jam ). Oleh karena itu monitoring glukosa darah harus dilakukan lebih pagi khususnya bila di Rumah Sakit.

Teatment bila terjadi reaksi insulin, anak diberikan gula, permen, orenge juice atau salah produk yang digunakan untuk penanganan emergency lalu konsultasi dokter bila anak tidak dapat peroral, dapat diberikan glikogen subcutan untuk meningkatkan glukosa darah. Glukogon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pancreas, dimana peninggian kadar glukosa darah akan membebaskan insulin ( pada normalnya orang ) tetapi glukosa darah menurun statimulasi pembebasan glikogen. Pembebasan glukoge di dalam darah akan meningkatkan penghancuran glukogen dihati dan glukosa dihasilkan.



ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian :

Penurunan berat badan

Appetiti

Polydipsia

Dehidrasi

Irritablity

Kelemahan

Tinggi badan, berat badan

Kelembaban kulit

Turgor

Tanda – tanda vital

Kolekting urine spesimen

Gukosa darah meningkat

Perkembangan anak usia sekolah.





Psikososial :

Dapat menyelesaikan tugas – tugasnya sampai menghasilkan sesuatu

Belajar bersaing dan koperatif dengan orang lain



Psikoseksual :

Berorentasi pada sosial, kelompok bermain

Mulai berkembang intelektual dan socsal



Intelektual :

Mulai berpikir logis, terarah, dapat mengelompokkan fakta –fakta berfikir abstrak

Mengatasi masalah secara nyata dan sistematis.



DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko injuri berhubungan dengan kekurangan insulin

2. Tidak efektifnya koping keluarga ; kompromi berhubungan dengan perawatan rumah dalam mencegah hypo dan hyperglikemia

3. Ketakutan anak berhubungan dengan pemberian insulin

4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari berhubungan dengan, penurunan produksi insulin

5. Resiko infeksi berhubungan dengan gangguan sirkulasi / sensori

6. Kecemasan anak / keluarga berhubungan dengan diagnosis diabetes dan komplikasi

7. Gangguan selfesteem berhubungan dengan penyakit kronik dan ketergantungan insulin



PERENCANAAN DAN IDENTIFIKASI OUT COME

Tujuan secara garis besarnya adalah :

Mencegah injuri dan infeksi

Eliminir ketakutan saat pemberian insulin

Maintenance nutrisi yang adekuat

Self konsep yang positif

Tidak bergantung

Untuk keluarga menjaga agar anak tidak terjadi hipoglikemia, pemberian insulin nutrisi untuk anak

Untuk anak agar dapat belajar merawat diabet supaya terhindar dari komplikasi.



Mencegah injuri

Monitoring level glukosa darah; 2 kali sehari, sebelum makan pagi dan makan malam

Membantu expresikan perasaan ketakutan saat dilakukan test glukosa darah ( finger stick )

Fase sekolah ; Industri  tertarik dengan informasi agar anak kooperatif

Monitor tanda – tanda hiperglikemia



Meningkatkan koping keluarga dalam manajemen hypoglikemia dan hyperglikemia

Pendidikan / HE tentang tanda – tanda hypoglikemia dan hyperglikemia dan bagaimana penanganan seperlunya untuk mengatasi

Cara penanganan apabila gula darah < 60 mg/dl, juice, gula, soda non diet, apabila glukosa tidak dicek beri karbohidrat simple apabila ada tanda hipoglikemia

Apabila anak mendapat therapi glukagon atau dextrose dari dokter, ajari bagaimana pemberian glukagon secara intra muscular

Anjurkan anak membawa bekal dan dimakan apabila ada tanda – tanda hipoglikemia (bekalnya karbohidrat complex misalnya cake, crakers, roti, kacang dan sebagainya )

Catat pola terjadinya hipoglikemia dan buat jadwal rencana pengambilan keputusan agar tidak terjadi hipoglikemia

Apabila anak mengalami sakit ( panas, infeksi, muntah, mual, tidak mau makan ) hubungi dokter

Ajari cara pemberian insulin secara subcutan



Memastikan tepat dan adekuatnya nutrisi

Melibatkan anak dalam rencana pemberian nutrisi

Membantu anak agar ikut terlibat dalam program diet

Apabila anak akan pulang terlambat untuk makan siamg dianjurkan membawa makanan karbohidrat komplek

Anjurkan anak agar dapat bagaimana mengatasi makan di sekolah dan lingkungan sosial



Mencegah infeksi dan kerusakan kulit

Ajarkan cara mengobservasi, tentukan kulit setiap hari ( setelah mandi ) biasanya yang mudah mengalami kerusakan pada lipatan – lipatan ( axilla, paha )

Perhatikan penggunaan sepatu yang baik

Observasi kedua kaki untuk pecah –pecah, potong kuku sesuai garis, gunakan kaos kaki yang bersih dan jangan tidak menggunakan pengalas kaki

Infeksi yang sering adalah sistem urinary dan sistem respirasi atas ajarkan mengenal tanda – tanda infeksi urinary ; gatal, rasa panas pada sistem urinary bila terjadi hubungi dokter



Mengurangi kecemasan anak dan keluarga

Anjurkan kepada anak dan keluarga untuk mengungkapkan perasaannya ( rasa bersalah, marah, penolakan )

Anjurkan banyak membaca untuk menambah pemahaman tentang penyakitnya

Berikan informasi yang jujur dan jelas



Meningkatkan self care dan self esteem yang positif

Anjurkan untuk saling mengunjungi antar anak yang sakit

Menjelaskan bahwa anak diabetes dapat melakukan aktifitas yang sama seperti anak lainnya



EVALUASI

Anak tidak mendapat injuri

Anak dan keluarga dapat menunjukkan cara penanganan hypoglikemia dan hyperglikemia

Anak dan keluarga dapat menunjukkan cara pemberian insulin

Anak dan keluarga dapat menunjukkan nutrisi yang dibutuhkan

Anak tidak mendapatkan kulit yang rusak atau infeksi

Anak dan keluarga dapat menunjukkan perawatan dirumah untuk jangka panjang

Anak dan keluarga dapat menunjukkan sikap positif didalam segala kondisi



KEPUSTAKAAN



Dr. Sidhartani Zain. (1981), Ilmu Kesehatan Anak Untuk Perawat, Ikip Semarang, Semarang.



Dr. Sidhartani Zain. (1991), Penatalaksanaan Kegawatan Neonatus, Universitas Diponegoro Semarang, Semarang.



Marilynn. E. Doenges, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta.

Rabu, 30 Juni 2010

ASKEP Encephalitis

A.   Pengertian

Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

     B. Etiologi :

1.      Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.
Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :
a.             Infeksi virus yang bersifat epidermik :
1.      Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
2.      Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley encephalitis.
b.      Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
c.       Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
2.      Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.
3.      Keracunan : arsenik, CO.

    C. Patofisologi

Penyebab (virus, toxin, racun)

     D. Tanda dan gejala

1        Demam.
2        Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3        Pusing.
4        Muntah.
5        Nyeri tenggorokan.
6        Malaise.
7        Nyeri ekstrimitas.
8        Pucat.
9        Halusinasi.
10    aku kuduk.
11    ejang.
12    elisah.
13    ritable.
14  Gangguan kesadaran.

E. Pemeriksaan diagnostic


1.      Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas normal.

2.      Pemeriksaan EEG.
Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse “bilateral” dengan aktivitas rendah

3.       Pemeriksaan virus.
Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.

F.    Penatalaksanaan


1). Pengobatan penyebab :

Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis : Adenosine arabinose 15 mg/Kg
BB/hari selama 5 hari.

2). Pengobatan suportif

Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan nonspesifik yang bertujuan
mempertahankan fungsi organ tubuh.
3. Pengobatan tersebut antara lain :

- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya.

- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.

- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum penderita tidak bertambah jelek.


G. Komplikasi


Dapat terjadi :

- Akut :

Edema otak.

Status konvulsi.

- Kronik :

Cerebral palsy.

Epilepsy.





TETANUS

A. Definisi

Tetanus adalah (rahang terkunci/lockjaw) penyakit akut, paralitik spastic yang disebabkan oleh tetanospasmin, neurotoksin, yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani.( Ilmu Kesehatan Anak, 2000 oleh Richard E. Behrman, dkk, hal 1004 )
Tetanus adalah manifestasi sistemik yang di sebabkan oleh absorbs eksotoksin sangat kuat yang dilepaskan oleh Clostridium Tetani pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia.( Buku Kuliah Ilmu kesehatan Anak, 1985 oleh bagian kesehatan anak fakultas kedokteran univeersitas Indonesia, hal 568 )
Tetanus adalah gangguan neorologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani.( Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam, 2007 oleh fakultas Kedokteran Universitas Indonesia )
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.( http: //ratihrochmat .wordpress.com/2008/06/27/tetanus/, Juni 27, 2008 oleh Ratih Rochmat )
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa, Tetanus adalah penyakit infeksi dan gangguan neorologis yang di akibatkan toksin protein tetoonospasmin dari kuman Clostridium Tetani, yang ditandai dengan manisfestasi kliniknya meningkatnya tonus otot dan spasme

B. Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah Clostridium Tetani yaitu obligat anaerob pembentukan spora, gram positif, bergerak, yang tempat tinggal (habitat) alamiahnya di seluruh dunia yaitu di tanah, debu dan saluran pencernaan berbagai binatang. Pada ujungnya ia membentuk spora, sehingga secara mikroskopis tampak seperti pukulan gendering atau raket tenis. Spora tetanus dapat bertahan hidup dalam air mendidih tetapi tidak di dalam autoklaf, tetapi sel vegetative terbunuh oleh antibiotic, panas dan desinfektan baku. Tidak seperti banyak klostridia, Clostridium Tetani bukan organisme yang menginvasi jaringan, malahan menyebabkan penyakit melalui toksin tunggal, tetanospasmin yang lebih sering disebut sebagai toksin tetanus. Toksi tetanus adalah bahan kedua yang paling beracun yang diketahui, hanya di unggulin kekuatannya oleh toksin batulinum.

C. Manisfestasi klinis

Tetanus biasanya terjadi setelah suatu trauma, kontaminasi luka dengan tanah, kotoran binatang atau logam berkarat dapat menyebabkan tetanus. Tetanus juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari luka bakar, ulkus gangren, luka gigitan ular yang mngalami nekrosis, infeksi telinga tengah, aborsi septik, persalinan, injeksi intramuscular, dan pembedahan.
Masa tunas biasanya 5 – 14 hari, tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh anti serum. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan :
1. Trismus ( kesukaran membuka mulut ) karena spasme otot-otot mastikatoris.
2. Kaku kuduk sampai opistotonus ( karena ketegangan otot-otot erector trunki ).
3. Ketegangan otot dinding perut ( harus dibedakan dengan abdomen akut ).
4. Kejang tonik apabila dirangsang karena toksin yang terdapat di kornus anterior.
5. Rikus sardonikus karena spasme otot muka ( alis tertarik keatas ), sudut mulut tertarik keluar dan kebawah, bibir tertekan kuat pada gigi.
6. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini.
7. Spasme yang khas, yaitu badan kaku dengan opistotonus, ekstermitas inferior dalam keadaan ekstensi, lengan kaku dan mengepal kuat. Anak tetap sadar. Spasme mula-mula intermiten diselingi dengan periode relaksasi. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai dengan rasa nyeri. Kadang-kadang di sertai perdarahan intramuscular karena kontraksi yang kuat.
8. Asfiksia dan sianosis terjadi akobat serangan pada otot pernafasan dan laring. Retensi urin dapat terjadi karena spasme otot uretra. Fraktur kolumna vetebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.
9. Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.
10. Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang terjadi tekanan cairan di otak.

D. Patofisiologi

Biasanya penyakit ini terjdi setelah luka tusuk yang dalam misalya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor luka bakar dan patah tulang yang terbuka juga akan mngakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan clostridium tetani.
Tetanus terjadi sesudah pemasukan spora yang sedang tumbuh, mempaebanyak diri dan mneghasilkan toksin tetanus pada potensial oksidasi-reduksi rendah (Eh) tempat jejas yang terinfeksi. Plasmid membawa gena toksin. Toksin yang dilepas bersama sel bakteri sel vegetative yang mati dan selanjutnya lisis. Toksin tetanus (dan toksin batolinium) di gabung oleh ikatan disulfit. Toksin tetanus melekat pada sambungan neuromuscular dan kemudian diendositosis oleh saraf motoris,sesudah ia mengalami ia mengalami pengangkutan akson retrograt kesitoplasminmotoneuron-alfa. Toksin keluar motoneuron dalam medulla spinalis dan selanjutnya masuk interneuron penghambat spinal. Dimana toksi ini menghalangi pelepasan neurotransmitter . toksin tetanus dengan demikian meblokade hambatan normal otot antagonis yang merupakan dasar gerakan yang disengaja yang di koordinasi, akibatnya otot yang terkena mempertahankan kontraksi maksimalnya, system saraf otonom juga dibuat tidak stabil pada tetanus.
Spora yang masuk dan berada dalam lingkungan anaerobic berubah menjadi bentuk vegetatif dan berkembang biak sambil menghasilkan toxin. Dalam jaringan yang anaerobic ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oxigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis jaringan, garam kalsium yang dapat diionisasi. Secara intra axonal toxin disalurkan ke sel saraf (cel body) yang memakan waktu sesuai dengan panjang axonnya dan aktifitas serabutnya. Belum terdapat perubahan elektrik dan fungsi sel saraf walaupun toksin telah terkumpul dalam sel. Dalam sungsum belakang toksin menjalar dari sel saraf lower motorneuron ke lekuk sinaps dan diteruskan ke ujung presinaps dari spinal inhibitory neurin. Pada daerah inilah toksin menimbulkan gangguan pada inhibitory transmitter dan menimbulkan kekakuan.

E. Komplikasi

Komplikasi tetanus terjdi akibat penyakitnya seperti :
1. Spasme otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saliva) didalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pnemonia aspirasi.
2. Asfiksia ini terjadi karena adanya kekakuaan otot-otot pernafasan sehingga pengembangan paru tidak dapat maksimal
3. Atelektasis karena obstruksi oleh secret hal ini karena seseorang dengan tetanus akan mengalami trismus (mult terkunci) sehingga klien tidak dapat mengeluarkan sekret yang menumpuk di tenggorokan, atau pun menelanya.
4. Fraktura kompresi ini dapat terjadi bila saat kejang klien difiksasi kuat sehingga tubuh tidak dapat menahan kekuatan luar.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium :
a. Liquor Cerebri normal
b. hitung leukosit normal atau sedikit meningkat.
c. Pemeriksaan kadar elektrolit darah terutama kalsium dan magnesium
d. Analisa gas darah dan gula darah sewaktu penting untuk dilakukan.
2. Pemeriksaan radiologi : Foto rontgen thorax setelah hari ke-5.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Penatalaksanaan medis
Empat pokok dasar tata laksana medik : debridement, pemberian antibiotik, menghentikan kejang, serta imunisasi pasif dan aktif, yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
a. Diberikan cairan intravena dengan larutan glukosa 5% dan NaCl fisiologis dalam perbandingan 4 : 1 selama 48-72 jam selanjutnya IVFD hanya untuk memasukan obat. Jika pasien telah dirawat lebih dari 24 jam atau pasien sering kejang atau apnea, diberikan larutan glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dalam perbandingan 4 : 1 (jika fasilitas ada lebih baik periksa analisa gas darah dahulu). Bila setelah 72 jam bayi belum mungkin diberi minum peroral/sonde, melalui infus diberikan tambahan protein dan kalium.
b. Diazepam dosis awal 2,5 mg intravena perlahan-lahan selama 2-3 menit, kemudian diberikan dosis rumat 8-10 mg/kgBB/hari melalui IVFD (diazepam dimasukan ke dalam cairan infus dan diganti setiap 6 jam). Bila kejang masih sering timbul, boleh ditambah diazepam lagi 2,5 mg secara intravena perlahan-lahan dan dalam 24 jam berikutnya boleh diberikan tembahan diazepam 5 mg/kgBB/hari sehingga dosis diazepam keseluruhannya menjadi 15 mg/kgBB/hari. Setelah keadaan klinis membaik, diazepam diberikan peroral dan diurunkan secara bertahap. Pada pasien dengan hiperbilirubinemia berat atau bila makin berat, diazepam diberikan per oral dan setelah bilirubin turun boleh diberikan secara intravena.
c. ATS 10.000 U/hari, diberikan selama 2 hari berturut-turut dengan IM. Perinfus diberikan 20.000 U sekaligus.
d. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, intravena selama 10 hari. Bila pasien menjadi sepsis pengobatan seperti pasien lainnya. Bila pungsi lumbal tidak dapat dilakukan pengobatan seperti yang diberikan pada pasien meningitis bakterialis.
e. Tali pusat dibersihkan/kompres dengan alcohol 70%/Betadine 10%.
f. Perhatikan jalan napas, diuresis, dan tanda vital. Lendir sering dihisap.

2. Penatalaksanaan keperawatan
Perawatan intensif terutama ditujukan untuk mencukupi kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga saluran nafas tetap bebas, mempertahankan oksignasi yang adekuat, dan mencegah hipotermi. Perawatan puntung tali pusat sangat penting untuk membuang jaringan yang telah tercemar spora dan mengubah keadaan anaerob jaringan yang rusak, agar oksigenasi bertambah dan pertumbuhan bentuk vegetatif maupun spora dapat dihambat. setelah puntung tali pusat dibersihkan dengan perhydrol, dibutuhkan povidon 10% dan dirawat secara terbuka. Perawatan puntung tali pusat dilakukan minimal 3 kali sehari.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian umum : Riwayat penyakit sekarang : adanya luka parah dan luka bakar dan imunisasi yang tidak adekuat.
2. Pengkajian khusus:
a. System pernafasan : dyspnea asfiksia dan sianosis akibat kontraksi oto pernafasan.
b. System cardiovascular : disritmia, takicardi, hipertensi dan perdarahan, suhu tubuh awalnya 38 - 40°Catau febris sampai ke terminal 43 - 44°C.
c. System neurologis: irritability (awal), kelemahan, konvulsi (akhir), kelumpuhan satu atau beberapa saraf otak.
d. System perkemihan : retensi urine (distensi kandung kemih dan urine output tidak ada/oliguria)
e. System pencernaan : konstipasi akibat tidak ada pergerakan usus.
f. Siatem integument dan muskuloskletal : nyeri kesemutan pada tempat luka, berkeringatan (hiperhidrasi), pada awalnya didahului trismus, spasme otot muka dengan peningkatan kontraksi alis mata, risus sardonicus, otot kaku dan kesulitan menelan.
Apabila hal ini berlanjut terus maka akan terjadi status konvulsi dan kejang umum.
( Marlyn Doengoes, Nursing care Plan, 1993)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea dan spasme otot pernafasan.
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan
3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efek toksin ( bakterimia )
4. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah
5. Hubungan interpersonal terganggu berhubungan dengan kesulitan bicara
6. Gangguan kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kondisi lemah dan sering kejang
7. Resiko terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang kurang dan oliguria
8. Resiko terjadi cedera berhubungan dengan sering kejang
9. Kurangnya pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit tetanus dan penanggulangannya berhubungan dengan kurangnya informasi
10. Kurangnya kebutuhan istirahat berhubungan dengan sering kejang

J. RENCANA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakea dan spasme otot pernafasan, ditandai dengan : ronchi, sianosis, dyspnea, batuk tidak efektif disertai dengan sputum atau lender, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan : AGD abnormal (asidosis respiratotik)
Tujuan: jalan nafas efektif
Kriteria:
- Klien tidak sesak, lender atau sleam tidak ada
- Pernafasan 16 – 18 kali/menit
- Tidak ada pernafasan cuping hidung
- Tidak ada tambahan otot pernafasan
- Hasil pemeriksaan laboratorium darah AGD dalam batas normal ( pH=7,35 – 7,45 ; PCO2= 35 – 45 mmHg, PO2 = 80 – 100 mmHg )
Intervensi dan rasional :
a. Bebaskan jalan nafas dengan mengatur posisi kepala ekstensi
Rasianal : secara anatomi posisi kepala ekstensi merupakan cara untuk meluruskan rongga pernafasan sehingga proses respirasi tetap berjalan lancar dengan menyingkirkan pembuntuan jalan nafas.
b. Pemeriksaan fisik dengan cara auskultasi mendengar suara nafas (adakah ronchi) tiap 2 – 4 jam sekali
Rasional : ronchi menunjukan adanya gangguan pernafasan akibat atas cairan atau secret yang menutupi sebagian dari saluran pernafasan sehingga perlu dikeluarkan untuk mengoptimalkan jalan nafas.
c. Bersihkan mulut dan saluran nafas dari secret dan lendir dengan melakukan section.
Rasional : section merupakan tindakan bantuan untuk mengeluarkan secret, sehingga mempermudah proses respirasi.
d. Oksigenisasi sesuai intruksi dokter
Rasional : pemberian oksigen secara adekuat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadi hipoksia
e. Observasi tanda-tanda vital setiap 2 jam
Rasional : dyspnea, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul tacikardi dan capillary reffil time yang memanjang/lama.
f. Observasi timbulnay gagal nafas/apnea
Rasional : ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mechanical ventilation)
g. Kolaborasi dalam pemberian obat pengencer secret (mukolotik)
Rasional : obat mukolitik dapat mengencerkan secret yang kental sehingga mudah mengeluarkan dan mencegah kekentalan.
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan, yang ditandai dengan kejang rangsangan, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya lender dan secret yang menumpuk.
Tujuan : pola nafas teratur dan normal
Kriteria :
- Hipoksemia teratasi, mengalami perbaikan pemenuhan kebutuhan oksigen
- Tidak sesak, pernafasan normal 16 – 18 kali/menit
- Tidak sianosis
Intervensi dan rasional :
a. Monitor irama pernafasan dan respirasi rate
Rasional : indikasi adanya penyimpangan atau kelainan dari pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan, kemampuan dan irama nafas.
b. Atur posisi luruskan jalan nafas
Rasional : jalan nafas yang longgar tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.
c. Observasi tanda dan gejala sianosis
Rasional : sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi klinik ketidakadekuatan suplai O2 pada jaringan tubuh perifer.
d. Berikan oksigenasi sesuai dengan intruksi dokter
Rasional : pemberian oksigen secara adekuat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mncegah terjadinya hipoksia.
e. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam
Rasional : dyspnea, sianosis merupan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul tacikardi dan capillary reffil time yang memanjang/lama.
f. Observasi timbulnya gagal nafas
Rasional : ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mechanical ventilato)
g. Kolaborasi dalam pemeriksaan analisa gas darah
Rasional : kompensasi tubuh terhadap gangguan proses difusi dan perfusi jaringan dapat mengakibatkan terjadinya asidosis respiratory.
3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan efek toksin (bakterimia), yang ditandai dengan : suhu tubuh meningkat menjadi 38 – 40 °C, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000/mm3
Tujuan : suhu tubuh normal
kriteria :
- Suhu kembali normal 36 – 37 °C
- Hasil laboratorium sel darah putih (leukosit) antara 5.000 – 10.000/mm3
Intervensi dan rasional :
a. Atur suhu lingkungan yang nyaman
Rasional : iklim lingkungan dapat mempengaruhi kondisi dan suhu tubuh individu sebagai suatu proses adaptasi melalui proses evaporasi dan konveksi
b. Pantau suhu tubuh tiap 2 jam
Rasional : identifikasi perkembangan gejala-gejala kearah syok exhaustion
c. Berikan hidrasi atau minum yang adekuat
Rasional : cairan-cairan membantu menyegarkan badan dan merupakan kompresi badan dari demam.
d. Lakukan tindakan teknik aseptic dan antiseptic pada perawatan luka
Rasional: perawatan luka mengeleminasi kemungkinan toksin yang masih berada disekitar luka.
e. Berikan kompres dingin bila tidak terjadi eksternal rangsangan kejang
Rasional : kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara proses konduksi.
f. Laksanakan program pengobatan antibiotic dan antipiretik
Rasional : obat-obatan antibacterial dapat mempunyai spectrum untuk mengobati bakteri gram positif, atau bakteri gram negative, antipiretik bekerja sebagai proses termoregulasi untuk mengantisipasi panas.
g. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium leukosit
Rasional : hasil pemeriksaan leukosit yang meningkat lebih dari 100.000/mm3 mengidentifikasikan adanya infeksi dan atau untuk mengikuti perkembangan pengobatan yang diprogramkan.
4. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah yang ditandai dengan intake kurang, makan dan minuman yang masuk lewat mulut kembali lagi dapat melalui hidung dan berat badan menurun disertai hasil pemeriksaan protein atau albumin kurang dari 3,5 mg%
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria :
- Berat badan optimal
- Intake adekuat
- Hasil pemeriksaan albumin 3,5 – 5 mg%
Intervensi dan rasional :
a. Jelaskan faktor yang mempengaruhi kesuliatan dalam makan dan pentingnya makanan bagi tubuh
Rasional : dampak dari tetanus adalah adanya kekakuan dari otot pengunyah sehingga klien mengalami kesuliatan menelan dan kadang timbul reflex balik atau kesedak. Dengan tingkat pengetahuan yang adekuat diharapkan klien dapat berpartisipasi dan kooperatif dalam program diet.
b. Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diet TKTP cair, lunak, dan bubur kasar.
Rasional : diet yang diberikan sesuai dengan keadaan klien dari tingkat membuka mulut dan proses mengunyah
c. Kolaborasi untuk memberikan caiaran IV line
Rasioanal : pemberian cairan perinfus diberikan pada klien dengan ketidakmampuan mengunyah atau tidak bisa makan lewat mulut sehingga kebutuhan nutrisi terpenuhi.
d. Kolaborasikan untuk pemasangan NGT bila perlu
Rasional : NGT dapat berfungsi sebagai masuknya makanan juga untuk memberikan obat
















DAFTAR PUSTAKA





Robins, Dasar-dasar Patologi Penyakit, EBC, 2005
Brunner dan Suddarth, (2001) Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 2, penerbit EGC.

Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga. Fakultas Kedokteran UI : Media Aesculapius

Ngastiah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC


Price, Sylvia A,(1998). Patofisiologi, jilid 2, penerbit EGC, Jakarta